Syndrome hépatorénal : Insuffisance rénale dans les maladies hépatiques avancées

Quand le foie tombe en panne, les reins suivent. C’est ce que le syndrome hépatorénal (HRS) nous montre de manière brutale : une défaillance rénale qui n’a rien à voir avec une lésion du rein lui-même, mais qui est directement causée par une maladie hépatique avancée, comme la cirrhose. Ce n’est pas une simple complication. C’est une urgence médicale, souvent fatale si elle n’est pas reconnue à temps.

Qu’est-ce que le syndrome hépatorénal ?

Le syndrome hépatorénal est une forme d’insuffisance rénale fonctionnelle. Cela signifie que les reins ne sont pas endommagés, pas de cicatrices, pas de inflammation, pas de blocage. Ils fonctionnent mal parce que le corps est en train de s’effondrer autour d’eux. Tout part d’un foie gravement endommagé, généralement par une cirrhose. Ce foie ne filtre plus le sang correctement, crée une pression anormale dans les vaisseaux du ventre (hypertension portale), et déclenche une réaction en chaîne qui fait contracter les artères rénales. Résultat : le flux sanguin vers les reins chute de 40 à 50 %. La filtration (débit de filtration glomérulaire) baisse de 60 à 70 %. Les reins ne peuvent plus éliminer les déchets. La créatinine monte. L’urine se raréfie. Et le patient se retrouve en insuffisance rénale aiguë - sans que le rein soit malade.

On estime que 10 % des patients hospitalisés pour une insuffisance hépatique développent ce syndrome. Chez ceux qui ont une maladie du foie à un stade très avancé, ce chiffre grimpe à 40 %. La plupart des cas surviennent chez des adultes de plus de 55 ans.

Deux types, deux urgences différentes

Le syndrome hépatorénal n’est pas un seul diagnostic. Il en existe deux, avec des évolutions et des traitements très différents.

Type 1 : c’est une catastrophe. La créatinine double en moins de deux semaines et dépasse 2,5 mg/dL (221 µmol/L). C’est une dégradation rapide, presque fulgurante. Sans traitement, la survie moyenne est de seulement deux semaines. Ce type est souvent déclenché par une infection, comme une péritonite bactérienne spontanée (35 % des cas), ou une hémorragie digestive (22 %). Il est la principale raison pour laquelle les patients sont mis sur la liste de transplantation du foie.

Type 2 : plus lent, mais tout aussi grave. La créatinine reste entre 1,5 et 2,5 mg/dL. Ce type est presque toujours lié à une ascite réfractaire - un gonflement du ventre qui ne répond pas aux diurétiques, même à fortes doses. Le patient ne meurt pas en quelques jours, mais il ne s’améliore pas non plus. Sa qualité de vie s’effondre. Il est souvent en attente de transplantation, mais son état ne permet pas toujours une intervention rapide.

Comment diagnostiquer le syndrome hépatorénal ?

Il n’y a pas d’analyse unique. Le diagnostic est un processus d’exclusion. On élimine tout ce qui pourrait causer une insuffisance rénale autre que le foie.

On vérifie :

• La concentration de sodium dans l’urine : elle doit être inférieure à 10 mmol/L (les reins retiennent tout ce qu’ils peuvent)
• L’osmolalité urinaire : elle doit être plus élevée que celle du plasma (les reins essayent de conserver l’eau)
• La protéinurie : elle doit être très faible (moins de 500 mg/jour)
• L’hématurie : pas plus de 50 globules rouges par champ microscopique

On arrête les diurétiques pendant deux jours. On administre 1 gramme par kilo d’albumine intraveineuse (jusqu’à 100 g par jour). Si la créatinine ne baisse pas, on est face à un HRS. Si elle baisse, c’était juste une déshydratation.

Et surtout, on ne confond pas avec une nécrose tubulaire aiguë ou une obstruction urinaire. Ce sont des erreurs courantes. Selon des études, 25 à 30 % des cas sont mal diagnostiqués - souvent parce que les médecins ne connaissent pas les critères précis. Un médecin généraliste a seulement 58 % de chances de bien identifier le syndrome à partir d’un cas clinique.

Le traitement : un combat contre la pression

Le traitement du syndrome hépatorénal repose sur un seul objectif : rétablir la pression artérielle dans les reins. On ne soigne pas le rein. On soigne le corps qui le prive de sang.

Pour le Type 1, le traitement de référence est une association de terlipressine (un vasoconstricteur) et d’albumine. La terlipressine rétrécit les vaisseaux du ventre, ce qui augmente la pression artérielle et améliore le flux sanguin vers les reins. L’albumine, quant à elle, maintient le volume sanguin. Ce traitement est efficace dans environ 44 % des cas. Mais il a des effets secondaires : spasmes abdominaux, arythmies, ou même des infarctus (22 % des patients). Certains patients doivent réduire la dose parce que la douleur devient insupportable.

En France, la terlipressine n’était pas officiellement autorisée jusqu’en 2022. Depuis, elle est disponible sous le nom de Terlivaz™, mais son prix est exorbitant : environ 1 100 € la seringue. Un traitement de 14 jours coûte plus de 13 000 €. Beaucoup de patients rencontrent des refus d’assurance, même s’ils remplissent les critères internationaux.

Pour le Type 2, la terlipressine est moins efficace. On utilise souvent une combinaison de midodrine (un vasoconstricteur oral) et d’octréotide (un médicament qui réduit la pression portale). Mais cela ne fonctionne que dans 30 à 40 % des cas. Une autre option est le TIPS (shunt portosystémique transjugulaire). C’est une procédure qui dévie le sang du foie pour réduire la pression. Elle améliore la fonction rénale chez 60 à 70 % des patients, mais elle augmente le risque d’encéphalopathie hépatique (confusion, somnolence) de 30 %.

La transplantation : la seule solution durable

Tous les traitements médicaux sont temporaires. Le seul moyen de guérir complètement le syndrome hépatorénal, c’est de remplacer le foie malade par un foie sain.

Les données sont claires : sans transplantation, la survie à un an pour le Type 1 est de 18 % avec un traitement de soutien. Avec la terlipressine et l’albumine, elle monte à 39 %. Mais avec une transplantation, elle passe à 71 %.

Depuis 2022, les critères d’attribution des greffes (MELD-Na) ont été mis à jour pour donner plus de priorité aux patients avec HRS. Ceux qui ont un score MELD-Na de 28 ou plus sont souvent placés en haut de la liste. Les centres de transplantation en Europe recommandent désormais de mettre en liste tout patient atteint de Type 1, même si le traitement médical a fait baisser la créatinine. Pourquoi ? Parce que la rémission rénale est souvent temporaire. Le foie reste malade. La récidive est inévitable sans greffe.

Les défis actuels : retard, coût et inégalités

Malgré les progrès, les patients souffrent encore de retards diagnostiques. Une enquête menée en 2022 auprès de 312 patients et aidants a montré que 78 % ont attendu plus de 7 jours avant d’être correctement diagnostiqués. 63 % ont été mal diagnostiqués au moins une fois.

Les inégalités sont criantes. Dans les pays à revenu élevé, 63 % des patients reçoivent un traitement vasopresseur. Dans les pays d’Afrique subsaharienne, ce chiffre tombe à 11 %. La plupart ne reçoivent que de l’hydratation et des diurétiques - des mesures qui ne changent rien à l’évolution fatale de la maladie.

Les hôpitaux universitaires ont des protocoles clairs. Les hôpitaux de province, souvent, non. Il n’y a pas de formation systématique sur le HRS pour les médecins généralistes. Et pourtant, c’est une urgence. Chaque jour de retard réduit les chances de survie.

Que nous réserve l’avenir ?

Des recherches sont en cours pour trouver des marqueurs plus précoces. L’un d’eux, le NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), pourrait détecter le syndrome hépatorénal avant même que la créatinine ne monte. Un essai clinique (PROGRESS-HRS) teste actuellement si ce biomarqueur peut prédire l’apparition de l’HRS chez les patients à risque.

De nouveaux médicaments sont aussi en développement. Des molécules ciblant les récepteurs de la vasopressine, ou des dispositifs comme l’alfapump (une pompe implantée pour drainer l’ascite), pourraient offrir de nouvelles options, surtout pour le Type 2.

Les experts estiment que si ces traitements réussissent, ils pourraient réduire la mortalité liée au HRS de 30 à 40 % d’ici 2027. Mais cela ne servira à rien si les patients n’y ont pas accès.

Le syndrome hépatorénal n’est pas une maladie isolée. C’est le signe que le corps est en train de perdre son équilibre. Le foie est le moteur. Les reins sont le filtre. Quand l’un tombe, l’autre suit. La seule solution durable, c’est de remplacer le moteur. Mais tant qu’on ne le fait pas à temps, chaque jour compte.